Anomalia imunologică cauzează Alzheimer, constată studiile

Boala Alzheimer poate avea cauzele sale legate de o anomalie în sistemul imunitar, care are inițial funcția de a proteja organismul de invadatorii externi. Concluzia este dintr-un nou studiu realizat de oamenii de știință de la Duke University (SUA), care sugerează, de asemenea, o nouă strategie pentru tratarea bolii.

Lucrarea, publicată marți în Journal of Neuroscience, arată că la persoanele cu Alzheimer, anumite celule imune încep să consume anormal un nutrient important, arginina, scăzându-și prezența în creier și declanșând-o. boala.

Dintr-un experiment cu mouse-ul, cercetătorii au arătat că este posibil să blocheze acest proces cu un medicament, inversând la animale pierderea de memorie cauzată de Alzheimer. Potrivit autorilor, dovezi crescânde indică faptul că sistemul imunitar are un rol în boala Alzheimer, dar influența exactă rămâne un mister.

În noul studiu, ei au putut demonstra că lipsa argininei, un aminoacid prezent în majoritatea proteinelor din organism, afectează în mod direct evoluția bolii. „Dacă consumul de arginină este atât de important pentru procesul Alzheimer, poate o putem bloca și inversa boala”, a declarat autorul studiului Carol Colton de la Școala de Medicină a Universității Duke.

Șoarecii folosiți în cercetare, creați acum câțiva ani pentru a permite studiul bolii, au modificat unele gene astfel încât sistemul lor imunitar să devină similar cu cel uman. Mai mult, animalele au fost proiectate pentru a prezenta principalele caracteristici ale purtătorilor de Alzheimer: pierderea neuronilor, modificări de comportament și prezența în creier a plăcilor și a încurcăturilor anumitor proteine.

De-a lungul vieții șoarecilor, echipa de oameni de știință a căutat anomalii imunologice și a constatat că majoritatea componentelor sistemului imunitar nu au prezentat modificări cantitative. Excepția a fost un tip de celule imune cunoscute sub numele de microglia - care sunt de obicei primele celule care răspund la boala Alzheimer.

Prin izolarea acestor celule și analizând activitatea lor genetică, oamenii de știință au observat o creștere a expresiei genelor asociate cu suprimarea sistemului imunitar - adică își diminuează activitatea. „Acest lucru este surprinzător, deoarece suprimarea sistemului imunitar nu este ceea ce am crezut că s-ar întâmpla în boala Alzheimer”, a declarat autorul principal Matthew Kan, un coleg postdoctoral în laboratorul lui Colton.

Potrivit acestuia, înainte de studiu, oamenii de știință au considerat că contrariul este adevărat: creierul ar trebui să elibereze molecule implicate în construirea sistemului imunitar, ceea ce ar trebui să exacerbeze acțiunea sa, dăunând creierului. Odată cu modificarea microgliei, cercetătorii au descoperit o creștere mare a prezenței arginazei - o enzimă care sparg moleculele de arginină - în regiunile creierului implicate cu memoria, în aceleași zone în care au murit neuronii.

Potrivit acestora, odată cu creșterea arginazei, microglia consumă o cantitate exagerată de arginină. Oamenii de știință au blocat acțiunea arginazei folosind un medicament cunoscut sub numele de DFMO înainte de simptomele manifestate la șoareci. Au observat apoi o reducere a modificărilor microgliei și dezvoltarea plăcii în proteinele creierului.

De asemenea, șoarecii s-au descurcat mai bine la testele de memorie. "Toate acestea sugerează că dacă putem bloca acest proces local de deprivare a argininei, ne putem proteja - cel puțin șoarecii - de boala Alzheimer", a declarat Kan. DFMO a fost sintetizat acum 20 de ani și a fost studiat în studii clinice umane pentru tratamentul unor tipuri de cancer. Dar medicamentul nu a fost încă testat ca potențial terapie pentru boala Alzheimer.

În studiu, grupul lui Colton a administrat medicamentul înainte de apariția simptomelor. Acum intenționează să studieze dacă DFMO poate trata consecințele Alzheimerului înainte de apariție. Potrivit lui Colton, deși s-a constatat că deficiența de arginină este legată de boala Alzheimer, administrarea suplimentelor de aminoacizi nu este o alternativă la prevenire.

Potrivit acestuia, o plasă densă de celule și vase de sânge determină cantitatea de arginină care intră în creier. Deci, chiar dacă un pacient mănâncă mai mult arginină, nu există nicio garanție că va merge pe site-urile creierului care au nevoie de aminoacid.

De Fábio de Castro, Sao Paulo

Via InAbstract